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新月体肾小球肾炎、慢性肾功能不全代偿期

时间:2007-10-01 16:34:10 来源:本站原创 作者:admin 点击:311次
入院前情况:缘于1个月前患者游泳受凉后出现双眼睑及双下肢水肿,发病前一个月内无上呼吸道感染史,当时无发热和寒颤,无尿频和尿急尿痛,以及排尿困难。当地医院查尿常规:PRO3+,BLD3+,细菌4500/ul,然后给予抗炎治疗。一周后到医院复查尿常规:PRO3+,BLD3+,

肾脏治疗典型案例一
    原发性肾病综合征、新月体肾小球肾炎、慢性肾功能不全代偿期

    患者:王芝  女  42岁 山东省济南市人
    主诉:受凉后患者出现间断性双眼睑及双下肢水肿一月余
    入院前情况:缘于1个月前患者游泳受凉后出现双眼睑及双下肢水肿,发病前一个月内无上呼吸道感染史,当时无发热和寒颤,无尿频和尿急尿痛,以及排尿困难。当地医院查尿常规:PRO3+,BLD3+,细菌4500/ul,然后给予抗炎治疗。一周后到医院复查尿常规:PRO3+,BLD3+,细菌数正常。诊断为慢性肾炎。后来到山东省某医院查尿常规:尿蛋白与潜血均为3+,肾功能示:BUN 7.41mmol/L,肌酐 111.8 mmol/L。患者为明确诊断于是在山东齐鲁医院行肾穿刺活检术,病理报告为:新月体性肾小球肾炎伴早期慢性硬化性改变。间质内细小动脉硬化。并应用甲强龙、环磷酰胺西药治疗,但是24小时尿蛋白定量由原来的2.5g上升到7.05g,因不满疗效慕名来石家庄肾病医院以求进一步治疗。
    入院情况:患者腰区酸软,全身乏力,双下肢无力。当时测血压:145/80mmHg,双眼睑无水肿,双下肢轻度水肿。尿常规:PRO2+,BLD1+,24小时尿蛋白定量:4.19g。查血常规:WBC 8.0*10^9/L,RBC 2.68*10^12/L,HGB 86 g/L,血浆白蛋白:29.27 g/L,总蛋白:53.58 g/L。肾功能:BUN 7.35mmol/L,肌酐 97.9mmol/L,尿酸 481.22ummol/L。内生肌酐清除率:71.97ml/L。
诊疗经过:
    经石家庄肾病医院专家会诊,分析患者存在1、大量的蛋白尿:24小时尿蛋白定量:4.19g;2、低蛋白血症:29.27 g/L,给予西药对症治疗,抗凝纠正贫血。同时应用给予微化中药渗透疗法以修复肾脏本身。
    出院情况:患者腰区酸软情况消失,全身乏力症状好转,双下肢无力情况好转,浮肿消退。血压120/80 mmHg,血常规:WBC: 8.9*10^9/L,RBC:3.21*10^12/L,血红蛋白由原来的86 g/L 上升到108 g/L。
专家点评:
    该患者此次发病诱因明显是由于感冒后大量细菌、病毒经血液循环到达肾脏基底膜,抗原与抗体结合,形成大量免疫复合物,使基底膜破坏,大量蛋白外漏。石家庄肾病医院在西医对症处理后,应用现代科技的微化中药渗透疗法,针对病灶,从根本清除其大量免疫复合物,抑制血浆中大量蛋白外漏,提高血浆蛋白,促使浮肿消退,增加尿量,改善胃肠血液循环,增加血液灌注,从根本上治疗疾病,标本兼治。

慢性肾小球肾炎,高血压肾病治疗实例
    患者张连军(化名),男,28岁,汉族,已婚,电焊工,河北省隆尧县莲子镇人。患有高血压4年,一直服用降压药物。于10个月前无意中发现尿中泡沫增多,未引起重视,又因感冒就诊于当地医院。测血压:150/100mmHg,四十分钟后再测血压:高达200/150mmHg,尿常规显示,出现蛋白尿(+1),肾功能超出正常范围。之后转至隆尧友谊医院,只给予口服中药至今。今日,患者因工来到石家庄,却于半小时前晕倒(无明显诱因),苏醒后来石家庄肾病医院救治。 
    初来石家庄肾病医院时,张连军眼睑浮肿,血压BP:140/90mmHg,尿蛋白(2+),潜血(1+),肾功能检查异常项:BUN:20.9mmol/L,Cr:332.06umol/L,UA :694.07umol/L,被石家庄肾病医院确诊为:慢性肾小球肾炎、高血压肾病。

    高血压病因追溯:患者张连军由于自身机体免疫功能缺陷,抵抗感染能力下降,招致病菌、病毒反复侵袭,由于他的机体无法产生足够量的抗体,以清除致病物质(抗原),致使抗原沉积体内,并形成免疫复合物,大量沉积在肾组织,引起双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变。
    高血压肾病发病原则是:患者自身存在高血压症,因自身免疫力下降或缺陷致使原发性高血压引起体内自我调节机制功能的紊乱,促使肾小球入球小动脉功能失调,进而引起双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变。
    依据上述病因,张连军被确诊为处于肾脏纤维化第一阶段——炎症损伤阶段,是临床早期治疗的关键期。自2007年7月18日起,石家庄肾病医院的专家开始利用微化中药渗透疗法为其扩张各级肾动脉,改善局部微循环障碍,增加肾脏的有效灌注量,纠正肾脏缺血、缺氧状态,并有效地阻止炎症细胞浸润,抑制炎性介质释放的同时,修复受损的肾脏毛细血管内皮细胞,控制血管收缩与舒张的调节功能紊乱症状,从而控制了血压,也对肾脏单位进行了逆转。
    2007年8月22日张连军病情控制稳定,好转后随家人出院。出院时张连军的化验显示:尿蛋白(-),潜血(-),肾功能检查异常项:BP:120/90mmHg,Cr:146.52umol/L。回家继续接受微化中药渗透疗法治疗,疗程结束后建议复查。

专家——高血压肾病病因及肾脏纤维化(恶化)程度分析:
    众所周知,肾脏是泌尿系统的重要组成器官之一,它将人体内的代谢废物及有害物质排出,重吸收有用物质,调节水、渗透压及酸碱平衡来维持体内环境的稳定。因此,可以说肾脏是维持人体正常生命活动的重要器官。可是一部分人由于自身免疫力降低、劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁或细菌、病毒感染等使肺、脾、肾功能失调,从而导致人体内代谢紊乱,于是,肾脏恶化的“闸门”悄悄开启。
    肾脏的恶化是一个缓慢而复杂的过程,医学上称之为——“肾脏纤维化”过程。一般人只知道如果肾病病情恶化就会导致肾脏衰竭,最后演变成闻之色变的尿毒症。其实“肾病病情恶化”只是一个很笼统的说法,模糊概念,真正导致有效肾单位的丧失和肾功能下降的主因就是 “肾脏纤维化”。而人们熟悉的肾衰竭、尿毒症则是肾脏纤维化程度的第三期表现,此时肾脏损伤纤维化程度已经超过了50%。因此,要想控制肾脏疾病的恶化,就要阻断肾脏纤维化的进程——关闭恶化“闸门”!
    该患者应用微化中药渗透疗法治疗一段时间各种临床症状的好转及指标的转阴,初步验证了其对于阻断肾脏纤维化的作用,其通过抗炎、抗凝等治疗可起到活血通络、祛瘀清除、修复生新的作用,对于阻断病情向肾功能不全肾衰竭恶化起到了关键的作用。


慢性肾小球肾炎、肾功能不全失代偿期典型案例三
    患者档案:孙林(化名),男,28岁,山西省阳泉市人
    案例:患者在半年前出现乏力,食欲下降症状,当时并未在意。后患者于三个月后出现血肌酐升高,双下肢出现指凹性水肿。被送往阳泉市铁路医院治疗。但是经过治疗后血肌酐仍然升高,同时尿素氮也升高,并且水肿情况加剧。无奈之下由其子在网上查知石家庄肾病医院,遂于2007年6月3日慕名前来医治。
    初来石家庄肾病医院时,患者水肿严重、无食欲、恶心、浑身乏力、伴有高血压等种种临床症状,查体:T:37.3℃ ,P:80次/分,BP: 140/85mmHg,Hb:82g/L;尿常规检查:潜血(+),尿蛋白(2+);肾功能检查:血肌酐:(CRE)328umol/L,尿素氮:(BUN)14.43mmol/L,尿酸:(UA)153.56umol/L,24小时尿蛋白定量为1.84g。
    病因及肾脏纤维化(恶化)程度分析:
    慢性肾小球肾炎发病原因已经在第一个实例中详细讲解。
    肾功能不全失代偿期进入肾衰期,是肾脏纤维化的第二个阶段。这时肾脏纤维化快速形成,此阶段是逆转肾脏继续恶化,阻止肾脏衰竭的最关键的时期。
    一般来说导致肾脏恶化到这个阶段的原因是由于患者在肾脏纤维化第一阶段——炎症损伤阶段的治疗不及时,被表型转化的健康功能细胞开始释放出一系列致肾毒性因子,从而合成、分泌大量的不易被降解的胶原纤维蛋白,它们沉积后渐渐取代了健康的功能肾单位,于是肾脏出现了肾小球进一步硬化;肾小管变性、萎缩;间质组织、血管等纤维化,这样就使难以逆转的器质性损坏逐渐增多,最终导致肾功能不全,肾脏开始衰竭。
    依据上述病因发展及检查结果,孙林被石家庄肾病医院专家认为已经进入肾脏纤维化第二个阶段——器质性损伤阶段。于是孙林在2007年6月3日起开始接受阻断肾脏纤维化治疗,利用微化中药渗透疗法活性物质将致肾毒因子灭活,促进固有细胞在表型转化后向健康组织逆转,在疾病发展的源头上进行阻断;通过有效激活NO合成增多,改善消化系统微循环障碍,缓解消化道粘膜水肿,促进消化液分泌增加,增进食欲。有效降低肾小球的高灌注、高滤过、高代谢状态,逐渐恢复受损肾功能单位正常的新陈代谢。纠正高血压、贫血、高脂血症等,减少了促使功能单位进行性损伤的恶化因素,有效阻止了苏林肾脏进入衰竭期。
    2007年7月13日出院,孙林水肿消失,没有食欲、恶心、乏力的临床症状得到改善,血压也逐渐趋于平稳,出院检查尿蛋白(-)、潜血(+-)、BP 120/70mmHg、血肌酐138umol/L,依据专家及主管医生建议,回家后将继续应用微化中药渗透疗法巩固治疗一段时间,在此期间注意饮食等,养成良好的生活习惯,待结果平稳后定期到医院化验检查。 


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