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专家谈IgA肾病的病理结果

时间:2007-06-05 09:02:06 来源:本站原创 作者:佚名 点击:599次

IgA肾病的病理总是有些共同的东西,比如系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小球硬化,新月体,间质纤维化,肾小管萎缩等等,只是每个人的程度不同而已。那么,怎么解读这些问题呢? 大多数肾炎的罪魁祸首都是免疫复合物,因为肾脏血管迂曲盘旋而且血量大,在血管里四处游走的免疫复合物很容易沉积下来,如果来量小时间短,系膜细胞完全可以把它吞噬清除掉,血尿蛋白尿也随之消失,医患双方皆大欢喜。

许多病人扁桃体炎以后,血尿蛋白尿突然增加,过些日子慢慢就好了,就是这个道理。所以,我们主张肾脏病人感染以后抓紧时间用抗生素,并不是抗生素可以治疗肾炎,其真正的目的是防止产生更多的免疫复合物,从而减轻对系膜细胞的损害。

如果免疫复合物量大时间长,系膜细胞也是颇感无奈。吞也吞不下,不吞又不是自己的天性,只好多长出几个系膜细胞而且每个细胞的体积也变的很大,此时穿刺我们就可以看到系膜区变宽,细胞数量增加,医学上称之为“系膜细胞增生”,按照程度不同我们可以分为轻中重度,但是几乎每个病人都存在这样的增生。这本是人体的一种正常的防御反应,好处是可以多拉快跑清除复合物。

但是任何事情都有个度的问题,长此以往,肾脏可受不了。原因是因为系膜细胞在增生的过程中会分泌一些物质排到细胞外,这些物质在显微镜下根本看不出是什么结构,象玻璃或者凝固的水泥块一样越聚越多。这种物质我们叫系膜基质,现象我们称之为“系膜基质增生”

更糟糕的是,如果存在的时间足够长面积足够大,通过一些细胞因子的作用,系膜此时就没有能力来清除基质(如果强度不大的话人体本来是有这样能力的)。而基质增多挤压并取代正常的其他细胞,结果就是“硬化”。无论是球性还是阶段性硬化,都是不可逆转的。所以,我们经常把系膜细胞形容成既是受害者又是罪犯,就是这个道理。因此打破这个恶性链条,防止更多的肾小球硬化才是我们治疗肾脏病的根本目的。

新月体名字动听,本质上可不是什么好东西。其产生的过程是因为复合物引起的炎症反应在局部太过强烈,肾小球的滤过膜被穿通,血液里的成分跑到外面,刺激包曼氏囊的上皮细胞增生就形成细胞性新月体。时间一久又变成纤维素性新月体,此时和硬化一样,就不可逆转了。IgA肾病里新月体数量少面积小,问题并不大,和新月体性肾炎并不是一回事。

间质纤维化是近几年才引起我们关注的问题,其本身不会引起什么血尿蛋白尿,但是现在发现它和肾功能减退倒是关系密切,其面积大小是我们判断一个IgA病人发展方向的风向标之一

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